Nel torace sono contenuti l’albero tracheobronchiale, i polmoni, il cuore ed i grandi vasi, sistemi tutti coinvolti nel processo di ossigenazione, ventilazione e trasporto di ossigeno. Il trauma toracico, in caso di gravi lesioni agli organi interni, può essere quindi causa di ipossia, ipercapnia, acidosi, shock. Circa il 25% dei decessi per trauma sono legati a traumi toracici. L’ipossia rappresenta la conseguenza più precoce e più grave del trauma toracico ed i primi provvedimenti sono quindi rivolti a prevenirla o a correggerla.
CENNI CLINICI
Il trauma toracico viene classicamente distinto in trauma chiuso e trauma penetrante.
Il trauma chiuso è più frequentemente legato ad incidente stradale, investimento di pedone, caduta, meccanismi di schiacciamento. L’energia cinetica, senza lesioni di discontinuità della parete, si trasmette alla gabbia toracica ed agli organi interni danneggiandoli. La gabbia toracica nel bambino è molto più elastica che nell’adulto e trasmette quindi energia in misura maggiore agli organi interni.
Il trauma penetrante è caratterizzato dalla discontinuità della parete toracica secondaria a ferite da arma bianca, da armi da fuoco o da impalamento. Il danno alle sottostanti strutture intratoraciche è legato alla lunghezza della lama, all’energia dell’arma, alla lunghezza del corpo infisso.
Meno del 10% dei traumi chiusi del torace e circa il 15-30% delle lesioni penetranti necessitano di intervento chirurgico (toracoscopia o toracotomia). La maggior parte delle lesioni toraciche può essere trattata con procedure che possono essere praticate nel setting preospedaliero. Le lesioni che comportano un immediato pericolo per la vita devono essere trattate il più rapidamente possibile, nella fase di valutazione primaria e di primo trattamento, a partire dalle procedure più semplici disponibili.
VALUTAZIONE PRIMARIA
Le lesioni maggiormente a rischio di una potenziale e rapida evoluzione infausta da individuare e trattare con immediatezza assoluta sono costituite da lesioni tracheobronchiali, pnx iperteso, pnx aperto, lembo costale con contusione polmonare, emotorace massivo, tamponamento cardiaco, corpi infissi.
LESIONI LARINGO-TRACHEO-BRONCHIALI
Le lesioni laringo-tracheo-bronchiali costituiscono eventi infrequenti che possono rivelarsi mortali in tempi rapidissimi, prima dell’arrivo dei soccorritori.
Tali quadri sono generalmente secondari a traumi penetranti ma anche, seppur con minor frequenza, a traumi chiusi ad elevata energia spesso associati a fratture delle prime coste e del manubrio sternale. Lesioni della trachea intratoracica e dei bronchi principali comportano elevati flussi aerei con progressivo accumulo di aria negli spazi mediastinici e pleurici fino al rapido sviluppo di quadri di pneumotorace e pneumomediastino ipertesi. In tale situazione anche manovre rapide di decompressione con ago possono rivelarsi inefficaci ad alleviare la tensione con rapida progressione verso quadri conclamati di pnx iperteso ed insufficienza cardiocircolatoria.
Valutazione
Il quadro clinico può essere subdolo a partire da sintomi quali raucedine, falsetto di voce, tosse, espettorato ematico; tali sintomi comportano l’assunzione di un elevato indice di sospetto per lesioni tracheobronchiali. Il quadro conclamato mostra un evidente stato di distress respiratorio con presenza di pallore/cianosi, sudorazione, rumori alitamento delle pinne nasali, uso dei muscoli accessori della respirazione. Può essere evidente già alla prima osservazione un enfisema sottocutaneo, anche importante, esteso al collo ed alla regione superiore toracica che può nascondere un eventuale turgore delle giugulari ed una deviazione dell’asse tracheale. Sono precocemente presenti quadri di elevata frequenza respiratoria e di desaturazione di ossigeno. In relazione alla concomitante presenza di lesioni vascolari possono essere presenti sanguinamenti esterni, in caso di lesione penetrante, emottisi, emotorace.
Trattamento
x Somministrazione di ossigeno supplementare a concentrazione massimale di O2 (FiO2=1) con maschera e reservoir e flussi fino a 15 l/min. fino ad una SPO2>95%.
x Ventilazione assistita con sistema pallone rianimatore-valvola-maschera-re-servoir ad analoga concentrazione di O2 in caso di mancato raggiungimento del target di SpO2. L’assistenza ventilatoria, laddove indicata, è praticata con cautela tentando di percepire le variazioni di resistenza alla ventilazione presentate dal traumatizzato. Nel corso della ventilazione è imperativo il monitoraggio continuo dei segni di progressione verso uno pneumotorace iperteso e la pronta applicazione di tecniche di decompressione in caso di necessità.
x Intubazione tracheobronchiale. Il tubo tracheale o bronchiale deve essere posizionato in maniera tale da superare la sede della lesione anche se l’intubazione selettiva tracheobronchiale costituisce un trattamento delle vie aeree avanzato di difficile realizzazione nel setting preospedaliero.
x L’accesso percutaneo trans-cricotiroideo mediante cricotirotomia con ago/ chirurgica con posizionamento di sonda tracheale può essere risolutivo in caso di lesioni laringo/tracheali alte.
x Immediato e rapido trasporto al nodo di Rete trauma appropriato.
PNEUMOTORACE IPERTESO
Lo pnx iperteso è caratterizzato da un accumulo di aria a pressioni incrementali all’interno dello spazio pleurico e un’emergenza che può essere rapidamente letale. Il meccanismo è frequentemente legato ad un trattamento ventilatorio a pressione positiva in un trauma toracico chiuso con lesioni viscerali pleuriche; può anche svilupparsi come evoluzione di uno pneumotorace semplice (vedi meccanismi sul relativo capitolo). Il continuo ingresso di aria nel cavo pleurico senza fuoriuscita comporta un progressivo aumento della pressione intratoracica con compromissione della ventilazione, riduzione del ritorno venoso alle camere cardiache, diminuzione della gettata cardiaca, stato di shock.
Nelle forme più rapidamente evolutive l’aumento pressorio su di un lato del torace devia controlateralmente le strutture toraciche fino all’inginocchiamento della vena cava inferiore, alla torsione del peduncolo vascolare cardiaco con blocco del ritorno venoso, grave stato di shock fino all’arresto cardiaco. Soggetti con evidenza di fratture costali multiple, corpi infissi toracici, ferite penetranti specie se sottoposti a ventilazione assistita/controllata sono a rischio di sviluppare uno pnx iperteso.
Valutazione
In relazione al livello di pressione intratoracica il traumatizzato vigile evidenzia ansia crescente con sensazione di morte imminente, dolore toracico, distress respiratorio, deviazione della trachea (controlaterale alla sede di lesione), distensione delle vene del collo (assente se concomita grave ipovolemia), netta asimmetria dei movimenti della gabbia toracica con sollevamento dell’emitorace interessato, cianosi (tardiva), silenzio respiratorio all’auscultazione sul lato di lesione, shock scompensato, SpO2<90%, tachipnea con FR>40 atti/min.
La diagnosi è immediata in presenza di tre riscontri: netto peggioramento di un di-
stress respiratorio o difficoltà a ventilare, suoni respiratori nettamente ridotti o assenti sul lato di lesione, shock scompensato (classe IIIa o IVa vedi PASSO C-CIR- CULATION).
Trattamento
x Somministrazione di ossigeno supplementare a concentrazione massimale di O2 (FiO2=1) con maschera e reservoir e flussi fino a 15 l/min. fino ad una SpO2>95%.
x Ventilazione assistita con sistema pallone rianimatore-valvola-maschera-re- servoir ad analoga concentrazione di O2 in caso di mancato raggiungimento del target di SpO2.
x Decompressione dello pneumotorace iperteso.
x Immediato e rapido trasporto al nodo di rete appropriato.
Se la decompressione non è fattibile sulla scena è immediato il trasporto verso il nodo di rete più vicino. La ventilazione assistita o, in misura ancora maggiore, con- trollata può peggiorare lo pnx.
La decompressione toracica prevede l’inserzione di un ago di grosso calibro (14- 16G) attraverso il II o III spazio intercostale sulla linea emiclaveare o al IV, V spazio sulla linea ascellare anteriore del lato di lesione. Ago e cannula vengono fatti avan- zare fino al rilevamento di fuoriuscita di aria a pressione e fissati adeguatamente; la disponibilità di un dispositivo a valvola unidirezionale completa l’intervento.
La decompressione toracica di un pnx iperteso in un paziente in ventilazione assi- stita/controllata può anche contemplare, sulla base della fattibilità, l’esecuzione di una “minitoracotomia”. La tecnica prevede una incisione cutanea al IV, V spazio sulla linea ascellare anteriore del lato di lesione e la progressione attraverso la parete chirurgica con una forbice a punta smussa o con la punta di un dito fino alla dissezio- ne della pleura ed alla fuoriuscita di aria a pressione.
Sono disponibili diversi dispositivi per la pratica delle manovre di decompressione; più che la tipologia riveste importanza la capacità di gestione degli stessi da parte dell’equipaggio SET118. L’inserimento di un drenaggio toracico costituisce il trattamento definitivo dello pnx iperteso ma presenta elementi di complessità, ivi compresa l’impossibilità di un controllo radiologico, tali da non porre indicazione al trattamento nel setting preospedaliero. Il successo delle manovre porta ad un rapido miglioramento della sintomatologia e dei parametri vitali. La riuscita della manovra di decompressione permette il trasporto del traumatizzato verso il nodo di rete più appropriato (CTZ, CTS) con l’adozione di elevati livelli di attenzione per il possibile ripresentarsi del quadro di pnx iperteso. Il livelli di trattamento dello pnx iperteso sul territorio è dettato dall’opportunità e dalla fattibilità dell’intervento in relazione al setting, alla qualifica, al percorso formativo ed all’esperienza dei soccorritori sanitari.
PNEUMOTORACE APERTO
È caratterizzato da una lesione di continuo della parete toracica che mette in comunicazione lo spazio pleurico con l’esterno.
Il meccanismo è legato per lo più ad un trauma penetrante (ferite da arma da fuoco, da arma bianca, meccanismi da impalamento) meno a lesioni da esplosione. Durante l’inspirazione l’espansione della gabbia toracica crea una pressione negativa che attiva un doppio flusso di aria ambiente attraverso l’albero tracheobronchiale fino agli alveoli polmonari ed attraverso la lesione della parete all’interno dello spazio pleurico. Se la dimensione della lesione eccede quella glottica si stabilisce un flusso preferenziale dall’esterno all’interno dello spazio pleurico con accumulo di aria all’interno dello stesso, compressione del parenchima polmonare “ab estrinseco” fino al collasso polmonare. In caso di lesione di piccole dimensioni l’aria che entra ed esce attraverso la soluzione di continuo provoca un tipico rumore di soffio (ferita soffiante).
Valutazione
Il traumatizzato presenta un quadro costituito da ansia crescente (se vigile), distress respiratorio, tachipnea, presenza di ferita talvolta soffiante all’ispezione toracica con formazione di bolle all’espirazione.
Trattamento
x Somministrazione di ossigeno supplementare fino ad una concentrazione massimale di O2 (FiO2=1) con maschera e reservoir e flussi fino a 15 l/min. fino ad una SpO2>95%.
x Medicazione della ferita. La medicazione, effettuata con dispositivi preconfe-
zionati o con medicazione estemporanea (preferibilmente sterile) chiusa in tre lati su 4 deve consentire comunque un flusso unidirezionale di aria, dall’interno del cavo pleurico all’esterno, durante l’espirazione del soggetto con lo scopo di evitare l’accumulo di aria all’interno dello stesso cavo pleurico.
x Rapido trasporto al nodo di rete appropriato.
È indispensabile un accurato monitoraggio del traumatizzato e, in caso di peggioramen- to delle condizioni cliniche con tachipnea, aumento del distress respiratorio, tachicar- dia, la rimozione temporanea della medicazione e l’eventuale assistenza ventilatoria se richiesta. In caso di ulteriore peggioramento delle condizioni cliniche va sospettata l’insorgenza di uno pneumotorace iperteso e va pianificato il relativo trattamento.
LEMBO COSTALE CON CONTUSIONE POLMONARE
È caratterizzato dalla frattura plurima, in più punti, di due o più coste adiacenti. Tale lesione configura una instabilità della parete toracica con movimenti parados- si della zona traumatizzata che si muove in maniera asimmetrica rispetto al resto della parete ed al diaframma con rientramenti durante l’inspirazione e sollevamenti durante l’espirazione legati rispettivamente alla negativizzazione ed alla positiviz- zazione della pressione intrapleurica. Tale fenomeno ostacola la ventilazione in mi- sura direttamente proporzionale all’estensione del lembo costale.
È quasi costantemente presente una contusione polmonare sottostante di entità variabile in relazione all’estensione della lesione della parete.
Valutazione
Il traumatizzato presenta un forte dolore in sede di lesione che aumenta tipicamen- te durante l’inspirazione e che condiziona un respiro rapido e superficiale con ridu- zione della saturazione di ossigeno e cianosi in relazione all’ipossiemia secondaria all’incremento del distress respiratorio. Alla palpazione toracica possono apprez- zarsi enfisema sottocutaneo e crepitio dei segmenti costali.
Lo spasmo della muscolatura costale tende inizialmente a mascherare la patologia limitando l’asimmetria dei movimenti della gabbia toracica e rendendo talvolta dif- ficile una immediata diagnosi della lesione.
Trattamento
x Somministrazione di ossigeno supplementare fino ad una concentrazione massimale di O2 (FiO2=1) con maschera e reservoir e flussi fino a 15 l/min. fino ad una SpO2>95%.
x Ventilazione e riespansione polmonare con intubazione secondo indicazione.
x Trattamento analgesico secondo i protocolli del Servizio 118.
x Reintegro volemico appropriato per evitare l’imbibizione del tessuto polmona- re traumatizzato.
x Rapido trasporto al nodo di rete appropriato.
EMOTORACE MASSIVO
È caratterizzato da un versamento ematico all’interno dello spazio pleurico.
I meccanismi di sviluppo sono simili a quelli dello pnx e derivano da lesioni dei vasi della parete, intercostali, del parenchima e dei vasi polmonari, dei grandi vasi del to- race. Lo spazio pleurico può raccogliere fino a 3.000 ml di sangue, oltre la metà del patrimonio totale ematico, con sviluppo di uno stato di shock fino al IV grado. Lo span- dimento ematico può portare al collasso polmonare ma è raro lo sviluppo di un “emo- torace iperteso” essendo la sintomatologia maggiormente legata all’ipovolemia.
Valutazione
In relazione alla quantità di versamento ematico ed al conseguente stato di shock il traumatizzato vigile evidenzia ansia crescente con sensazione di morte imminente, dolore toracico, distress respiratorio, collabimento delle vene del collo in relazio- ne all’ipovolemia, asimmetria dei movimenti della gabbia toracica con ipomobilità dell’emitorace interessato, tachipnea, netta ipofonesi con silenzio respiratorio all’auscultazione sul lato di lesione, desaturazione arteriosa di O2, tachicardia, segni
di shock scompensato (vedi capitolo “Stati di shock”).
Allo spandimento ematico può concomitare anche uno spandimento aereo (pneu- mo-emotorace).
Trattamento
x Somministrazione di ossigeno supplementare a concentrazione massima- le di O2 (FiO2=1) con maschera e reservoir e flussi fino a 15 l/min. fino ad una SpO2>95%.
x Ventilazione assistita con sistema pallone rianimatore-valvola-maschera-re-
servoir ad analoga concentrazione di O2 in caso di mancato raggiungimento del target di SpO2.
x Monitoraggio dello stato emodinamico e trattamento dello shock (vedi capito-
lo “Stati di shock”).
x Rapido trasporto al nodo di rete appropriato.
TAMPONAMENTO CARDIACO POST-TRAUMATICO
È caratterizzato da un versamento ematico all’interno dello spazio pericardico.
I meccanismi di lesione, simili a quelli dello PNX, sono legati per lo più ad un trauma penetrante secondario a ferite da arma da fuoco o da arma bianca o da impalamento o ad un trauma chiuso con lesioni della parete cardiaca, dei vasi pericardici o della porzione intrapericardica dei grandi vasi toracici.
Il sacco pericardico contiene normalmente una scarsa quantità di fluidi finalizzati allo scorrimento delle membrane pericardiche. Il tessuto pericardico è poco elasti- co e l’accumulo al suo interno di liquidi comporta un rapido aumento della pressione intrapericardica con compressione “ab estrinseco” delle camere cardiache, ridotto ritorno venoso e caduta della gittata cardiaca.
Le contrazioni cardiache possono contribuire all’incremento del versamento e del- la patologia. Già versamenti di soli 50 ml portano ad una significativa riduzione del ritorno venoso e della gittata cardiaca; per versamenti maggiori, fino a 300 ml di sangue, si giunge ad una disfunzione cardiaca totale con attività elettrica senza polso (PEA). Qualsiasi ferita penetrante in sede paracardiaca, al di sotto delle clavicole, al di sopra dei margini costali ed all’interno della proiezione dei capezzoli, sia in regione anteriore che posteriore, deve porre un forte indice di sospetto di possibile tamponamento cardiaco.
Valutazione
Possono indirizzare ad una diagnosi spesso di difficile evidenza:
x Presenza di ferita penetrante nella sede a rischio sopradescritta. Deve portare ad un elevato indice di sospetto ed alla ricerca dei sintomi di cui al punto sotto- stante.
x Triade di Beck costituita da toni cardiaci attenuati (per la presenza di liquido pericardico), turgore delle giugulari (per ostacolato ritorno venoso alle camere cardiache), ipotensione/shock.
Trattamento
Il trattamento e la salvezza del traumatizzato, legato fondamentalmente alla pron- tezza della diagnosi ed alla individuazione del nodo di rete appropriato dotato di funzione cardiochirurgica, risiede in:
x Somministrazione di ossigeno supplementare a concentrazione massimale di O2 (FiO2=1) con maschera e reservoir e flussi fino a 15 l/min. fino ad una SPO2>95%.
x Ventilazione assistita con sistema pallone rianimatore-valvola-maschera-re-
servoir ad analoga concentrazione di O2 in caso di mancato raggiungimento del target di SpO2.
x Monitoraggio dello stato emodinamico e trattamento dello shock (vedi capi-
tolo “Stati di shock”) con particolare cautela nel trattamento infusionale tra l’obiettivo di migliorare il riempimento delle camere cardiache ed il rischio di incrementare il versamento pericardico.
x Rapido trasporto al nodo di rete appropriato.
x La decompressione del versamento con pericardiocentesi può costituire una pratica salvavita da effettuare in una situazione di emergenza assoluta anche in un setting preospedaliero. Posta l’indicazione, devono essere presenti an- che le caratteristiche di opportunità e, soprattutto, di fattibilità in relazione alla formazione ed al training del personale medico dell’equipaggio. La dota- zione di un ecografo e la formazione ed il training al suo utilizzo, in generale nel traumatizzato ed in particolare nella fattispecie, devono essere previsti e regolamentati nel regolamento del Servizio 118.
ASFISSIA TRAUMATICA
Generalità
Il nome deriva dall’aspetto dei traumatizzati che è simile a quello delle vittime da strangolamento.
Il meccanismo è costituito da aumento della pressione toracica secondario ad una compressione improvvisa sulla regione toracica. La pressione esercitata crea un ostacolo al ritorno venoso ed un’onda di flusso retrogado al livello della vena cava superiore che si trasmette alla parte superiore del tronco, al di sopra della linea mammaria, ed al capo. Questo fenomeno è legato al fatto che le vene del collo e del capo non hanno valvole antireflusso come quelle degli arti. L’improvvisa iperpres- sione determina la rottura delle piccole vene e dei capillari determinando microe- morragie ed edema con possibili lesioni a livello retinico e cerebrale. Il quadro può associarsi a rotture miocardiche per trauma diretto sulla regione cardiaca ed a le- sioni agli organi toracici, al rachide ed al midollo.
Valutazione
In relazione alle microemorragie ed all’edema i tessuti al di sopra della linea mammillare trasversa presentano tumefazione, gonfiore, petecchie con una colorazione rosso brunastra della cute, chemosi congiuntivale con soffusione ecchimotica.
Possono essere concomitanti tutti i sintomi legati alle eventuali altre lesioni toraciche sopradescritte.
Trattamento
Il trattamento prevede:
x Somministrazione di ossigeno supplementare a concentrazione massimale di O2 (FiO2=1) con maschera e reservoir e flussi fino a 15 l/min. fino ad una SpO2>95%.
x Ventilazione assistita con sistema pallone rianimatore-valvola-maschera-re-
servoir ad analoga concentrazione di O2 in caso di mancato raggiungimento del target di SpO2 con particolare attenzione ai livelli di pressione ventilatoria.
x Monitoraggio dello stato emodinamico e trattamento dello shock (vedi capito-
lo “Stati di shock”).
x Trattamento delle patologie concomitanti
x Rapido trasporto al nodo di rete appropriato.
CORPI INFISSI
I corpi infissi nella parete toracica provocano lesioni alle strutture ed agli organi sottostanti in relazione al loro spessore, alla loro lunghezza ed al cono di lesione legato alla loro eventuale mobilizzazione dolosa o involontaria. Non debbono essere assolutamente rimossi nel corso delle manovre di soccorso dovendo essere al contrario saldamente immobilizzati con spessori e nastri adesivi prima del trasporto all’ospedale di destinazione.
VALUTAZIONE SECONDARIA
Ricadono nell’ambito della valutazione secondaria patologie che se non pongono il traumatizzato a rischio di morte imminente possiedono comunque caratteristiche di evolutività tali da richiedere una accurata diagnosi e terapia.
Sono costituite da pnx semplice, contusione polmonare, emotorace, trauma cardiaco chiuso, lesioni esofagee, lesioni diaframmatiche.
FRATTURE COSTALI SEMPLICI
Fratture costali semplici si incontrano in ca. il 10% dei traumatizzati con un tasso di mortalità che aumenta in relazione all’età del soggetto ed al numero di coste frat- turate fino al 35% in caso di lesioni interessanti fino ad otto coste. Il meccanismo
di lesione è legato per lo più ad un trauma chiuso secondario ad incidente stradale, investimento di pedone o cadute dall’alto. Fratture costali delle prime tre coste ed ancor più sternali, per lo spessore e la resistenza di tali strutture, sono indice di una elevata quantità di energia liberata e costituiscono un forte indice di sospetto per possibili, gravi, lesioni interne a livello dei grossi vasi mediastinici. Fratture dalla IV alla IX costa si associano a contusioni polmonari ed a spandimenti aerei ed ematici all’interno degli spazi pleurici. Fratture dalla X alla XII costa possono associarsi a lesioni epatiche o spleniche.
Sono indicativi di lesione il dolore in sede di frattura e difficoltà respiratorie legate per lo più allo stesso dolore. L’esame obiettivo toracico evidenzia dolorabilità e cre- pitii in sede di lesione.
In assenza di altre lesioni o complicanze il trattamento può limitarsi al trattamento del dolore con immobilizzazione dell’emitorace interessato ed al trattamento far- macologico con analgesici durante il trasporto.
PNX SEMPLICE
Può essere secondario tanto a traumi chiusi che penetranti.
Presenta talvolta segni sfumati che possono sfuggire ad un’osservazione non accu- rata. Il rilevamento di un enfisema sottocutaneo induce un elevato indice di sospet- to. La riduzione del MV non raggiunge sempre segni di evidenza.
Il rilevamento della patologia impone una sorveglianza accurata durante il traspor- to in particolare in caso di ventilazione assistita o controllata per il rischio di un peg- gioramento o di una trasformazione in pnx iperteso.
CONTUSIONE POLMONARE
Di comune riscontro in caso di trauma toracico può essere causa di severa ipossiemia e richiedere una ossigenazione efficace ed una appropriata assistenza ventilatoria. Una terapia infusionale aggressiva può portare ad un aggravamento significativo della patologia con ipossiemia anche severa per imbibizione del tessuto polmonare traumatizzato.
EMOTORACE
È spesso secondario a lesioni della gabbia toracica e presentare in fase iniziale segni sfumati che, in assenza di ipotensione, possono sfuggire ad un’osservazione non ac- curata. L’ipofonesi sull’emitorace interessato è inizialmente assente o di scarsa evi- denza. La presenza di ipotensione senza evidenti segni di sanguinamento associata ad una riduzione del MV a livello di un emitorace impone un elevato indice di sospetto. Il mancato rilevamento di un sanguinamento a livello toracico può portare ad uno stato di shock conclamato.
TRAUMA CARDIACO CHIUSO
È una patologia non frequente secondaria ad un trauma toracico sulla regione car- diaca con interessamento del tessuto di conduzione elettrica dello stimolo.
I segni più evidenti sono legati ad anomalie dell’ECG con un ampio spettro di arit- mie che possono presentarsi all’interno delle prime 24 ore dal trauma. Nei casi più gravi il trauma cardiaco può esitare in un quadro shock cardiogeno. La presenza di pregresse turbe del ritmo legate ad una patologia cardiaca ischemica comportano notevoli difficoltà di diagnosi differenziale.
Aritmie che non comportano alterazioni dell’equilibrio emodinamico richiedono co- munque uno stretto monitoraggio del traumatizzato.
LESIONI DIAFRAMMATICHE
È una patologia non frequente che comporta notevoli difficoltà diagnostiche. È legata nel trauma chiuso ad una significativa trasmissione di energia cinetica con lacerazioni importanti del diaframma o a traumi penetranti con minore entità delle lesioni. Occorre più frequentemente a livello di emidiaframma sinistro per l’effetto protettivo svolto dalla cupola epatica a destra.
Il rilevamento di aree di ipofonesi e di riduzione del MV simulano quadri di emotora- ce. La presenza di rumori di peristalsi all’auscultazione toracica pone un forte indice di sospetto nel rilevamento della patologia.
LESIONI ESOFAGEE
È una rara patologia secondaria di norma ad un trauma severo in regione epigastrica. Un violento dolore epigastrico, uno stato di shock o una soffusione ecchimotica all’emitorace sinistro di difficile inquadramento diagnostico possono costituire i soli segni di una lesione di difficile diagnosi anche in ambito ospedaliero.
LESIONI DELL’ARCO AORTICO
Trattasi di una patologia di gravità estrema che contribuisce al primo picco di mor- talità nell’immediatezza del trauma al di là, di norma, di ogni possibilità terapeutica e che solo raramente giunge quindi all’osservazione medica.
È trattata all’interno della valutazione secondaria perché non prevede provvedi- menti terapeutici specifici nel preospedaliero essendo la sopravvivenza legata esclusivamente all’evenienza di lesioni incomplete della parete aortica, all’assun- zione di un forte indice di sospetto nel setting preospedaliero ed al trasporto in un nodo di rete di II livello dotato di adeguate capacità diagnostiche e di funzione car- diochirurgica. Un forte indice di sospetto può quindi essere risolutivo in tali casi per la salvezza del traumatizzato.
Non sono riferiti in letteratura specifici segni di patologia. Un indice di sospetto
deve essere assunto in caso di traumi con accelerazione/decelerazione ad alta energia quali ad esempio un impatto frontale a velocità sostenuta o una caduta da altezza elevata. Il cuore e l’arco aortico sono strutture mobili all’interno della cavità mediastinica. Alla saldatura dell’arco con il segmento discendente dell’aorta questa aderisce alla colonna vertebrale ed acquisisce una relativa rigidità. In caso di eleva- te accelerazioni/decelerazioni il cuore e l’arco vengono proiettati all’interno della gabbia toracica con sviluppo di forze di taglio alla giunzione con la parte discenden- te e conseguente lesione della parete aortica. Una lesione completa porta al rapi- do decesso del traumatizzato mentre una lesione parziale può concedere tempo all’assunzione di un forte indice di sospetto, al rapido trasporto verso un nodo di rete appropriato, ad una pronta diagnosi all’interno del DEA ed all’assunzione dei provvedimenti terapeutici adeguati.
Costituiscono elementi di sospetto il rilevamento dei meccanismi di lesione citati soprattutto in presenza di lesioni ossee dello sterno e delle prime tre coste, di ipo- tensione senza chiare evidenze di patologia, di crisi ipotensive transitorie, di discra- sie ed asimmetrie al rilevamento dei polsi radiali.
Il trattamento di sostegno prevede comunque l’adozione, al bisogno, di adeguate misure di ossigenazione, ventilazione, sostegno di circolo e monitoraggio accurato e continuo delle condizioni cliniche del Traumatizzato.
TRATTAMENTO DEFINITIVO SUL CAMPO
Assicurato il trattamento sulla scena delle lesioni che ne pongono a rischio la vita e stabilizzate le condizioni si completa il trattamento preospedaliero con l’immobiliz- zazione ed il trasporto.
L’immobilizzazione, soprattutto nel caso di lesioni traumatiche ad altri distretti, or- gani ed apparati, segue quanto descritto nell’Approccio al Paziente traumatizzato. Qualora le condizioni emodinamiche lo consentano e sia stata esclusa una lesione del rachide è indicato il sollevamento del capo e del torace di 30°. Questa postura può agevolare la respirazione soprattutto nel caso di fratture costali con dolore ai movimenti respiratori.
L’analgesia riveste un ruolo importante nel trauma toracico dell’anziano e prevede la somministrazione di oppioidi, analgesici, sedativi per via endovenosa somministrati nel paziente adulto in dosi minime e refratte. Nei bambini la diamorfina intranasale è un’opzione che può essere presa in considerazione. La Ketamina fornisce una seconda linea di trattamento soprattutto nel bambino o in caso di difficile accesso venoso.
L’Operatore di Centrale 118 e l’equipaggio intervenuto sulla scena, al termine dell’in- tervento di stabilizzazione del traumatizzato toracico, sulla base dei dati clinici, delle fasce di età, di particolari condizioni (donna gravida ad es.) e dei tempi di tra-
sporto stimati, individuano l’ospedale di destinazione ed il mezzo di soccorso più appropriato per il trasporto.
La sede di destinazione è costituita, di norma, da un CTS/CTZ, soltanto eccezional- mente da un PST secondo quanto descritto nell’Approccio al Paziente traumatizza- to anche in relazione ad eventuali lesioni traumatiche concomitanti. I criteri di cen- tralizzazione sono formalizzati nei protocolli della Rete Regionale Trauma.
L’Operatore di Centrale 118 e l’equipaggio intervenuto sulla scena forniscono al per- sonale dell’ospedale di destinazione le informazioni necessarie per l’approntamen- to delle risorse secondo quanto descritto nell’approccio al paziente traumatizzato.
MANOVRE E PROCEDURE SCONSIGLIATE E ATTENZIONI PARTICOLARI
Nel paziente intubato il mal posizionamento del tubo al livello del bronco principale di destra porta alla scomparsa dei suoni respiratori nel polmone di sinistra. Prima di una diagnosi di pneumotorace/emitorace verificare il corretto posizionamento del tubo in trachea.
Una lesione diaframmatica misconosciuta può esitare rapidamente in una insuffi- cienza respiratoria grave o in uno strozzamento intratoracico di un’ansa intestinale Un ancorché minimo indice di sospetto di lesione aortica impone un immediato e ra- pido trasporto presso un nodo di rete di II livello dotato di funzione cardiochirurgica.
RACCOMANDAZIONI – “BEST PRACTICE”
x Riconoscimento e Decompressione immediata dello PNX iperteso.
x Riconoscimento e medicazione chiusa su 3 lati nello PNX aperto.
x Riconoscimento e trattamento emotorace e tamponamento cardiaco.
x L’ultrasonografia è uno strumento di grande potenza nella diagnostica toracica in particolare nei casi di pnx ed emotorace con una sensibilità rispettivamente dell’81% e del 60% e con una specificità del 98% in entrambe le patologie.
x L’ecografia per il suo pieno utilizzo necessita di formazione e training adeguati da parte del personale medico degli equipaggi (vedi anche Ecografia in Medici- na di Emergenza Territoriale).
x Tanto nel PNX iperteso che nell’emotorace massivo si assiste alla scomparsa dei suoni respiratori. Costituiscono elementi di diagnosi differenziale:
- L’espansione dell’emitorace in relazione ai movimenti respiratori. Nello pnx iperteso l’emitorace interessato appare sollevato senza movimenti respiratori; nell’emotorace sono conservati i movimenti respiratori.
- La percussione. Permette di differenziare la diagnosi con ipertimpanismo nel primo caso ed ottusità nel secondo.
- La deviazione controlaterale della trachea può essere osservata soltanto nello pnx iperteso.
x Lo PNX semplice richiede uno stretto monitoraggio per il rischio di una trasfor- mazione in PNX iperteso.
x Lesioni penetranti in regione paracardiaca sono a rischio di lesione di organi e strutture mediastiniche quali cuore, grandi vasi, albero tracheobronchiale, eso- fago. Fori di uscita controlaterali rispetto a quelli di entrata possono suggerire le tipologie di lesioni.
x La contusione polmonare è spesso sottovalutata. Un accurato monitoraggio dei parametri di ossigenazione e ventilazione ed una appropriata terapia infu- sionale possono evitare l’evoluzione del danno.
x Fratture costali in un soggetto anziano possono esitare rapidamente in una insufficienza respiratoria per la limitazione funzionale della respirazione se- condaria al dolore suscitato dagli atti respiratori. Il trattamento aggressivo del dolore è un provvedimento terapeutico chiave.
x Somministrare ossigeno supplementare a concentrazione massimale di O2 (FiO2=1) con maschera e reservoir e flussi fino a 15 l/min. fino ad una SpO2 > 95%.
x La sede di destinazione è costituita, di norma, da un CTS/CTZ.
x L’Operatore di Centrale 118 e l’equipaggio intervenuto sulla scena devono fornire al personale dell’ospedale di destinazione le informazioni di pre-allertamento.