GENERALITA’
Lo Shock è uno stato di ipoperfusione d’organo con conseguente disfunzione e morte cellulare da ipossia.
I meccanismi possono coinvolgere la riduzione del volume circolante, della gittata cardiaca, e vasodilatazione, a volte con l’esclusione del letto capillare dalla perfusione ematica.
I sintomi comprendono l’alterazione dello stato mentale, la tachicardia, l’ipotensione e l’oliguria.
La diagnosi è clinica, compresa la misurazione pressione arteriosa e, talvolta, i marcatori di ipoperfusione tissutale (lattati nel sangue, deficit di basi).
Il trattamento si effettua con liquidi, compreso il sangue se necessario, correzione dello squilibrio di base e a volte con somministrazione di vasopressori.
Fisiopatologia
L’alterazione principale nello shock è rappresentata dalla ridotta perfusione degli organi vitali.
Una volta che la perfusione si riduce e il rilascio di O2è inadeguato per il metabolismo aerobico, le cellule passano a un metabolismo anaerobico con un aumento della produzione di CO2e livelli elevati di lattato nel sangue.
La funzione cellulare si riduce, e se lo shock persiste, si verificano un danno cellulare irreversibile e la morte della cellula.
Durante lo shock, nelle aree ipoperfuse possono essere innescati gli eventi della cascata sia infiammatoria sia coagulativa.
I meccanismi responsabili dell’ipoperfusione d’organo e dello shock sono molteplici. Lo shock può essere dovuto a:
x riduzione della volemia efficace (shock ipovolemico)
x vasodilatazione (shock distributivo)
x riduzione primaria nella gittata cardiaca (shock cardiogeno e ostruttivo)
x combinazione tra le forme precedenti
Lo shock ipovolemico è causato da riduzione critica del volume intravascolare.
La diminuzione del ritorno venoso (precarico) determina una riduzione del riempimento ventricolare e del volume di eiezione.
A meno che non sia compensata da un incremento della frequenza cardiaca, la gittata cardiaca si riduce.
Una causa frequente è rappresentata dal sanguinamento (shock emorragico), generalmente dovuto a traumi, interventi chirurgici, ulcera gastroduodenale, varici esofagee o rottura dell’aneurisma aortico. Il sanguinamento può essere evidente (ematemesi, melena) o nascosto (rottura di una gravidanza ectopica).
Lo shock distributivo è causato da un’inadeguatezza relativa del volume intravascolare determinata da una vasodilatazione arteriosa e/o venosa; il volume del sangue circolante è normale.
Lo shock distributivo può essere causato da sepsi, di varia eziologia batterica o virale (shock settico);anafilassi (shock anafilattico); vasoparalisi, secondaria a gravi lesioni al midollo spinale, di solito sopra T4 (shock neurogeno); quadri clinici di intossicazione acuta e patologia endocrina acuta.
I vari stati di shock condividono, in misura variabile, componenti emodinamiche miste, quali l’ipovolemica e la cardiogena.
Lo shock cardiogeno è rappresentato da una riduzione relativa o assoluta della gittata cardiaca dovuta a una disfunzione primitiva cardiaca.
Lo shock ostruttivo è causato da fattori meccanici che interferiscono con il riempimento o lo svuotamento del cuore o dei grossi vasi.
Cenni Clinici
x Sono evidenti, nelle fasi cliniche inziali, i segni di ipoperfusione periferica: mani e i piedi del paziente si presentano, all’osservazione clinica, di colorito pallido, successivamente tendente a diventare cianotico, freddi al termotatto. Analogamente si presentano all’ispezione ed al termotatto i lobi auricolari, il naso ed il letto ungueale. Il tempo di riempimento capillare è, caratteristicamente, prolungato (> 2 secondi). La cute è umida, sudata, e nelle forme avanzate tende a diventare marezzata.
x Compaiono, successivamente, i segni di ipoperfusione centrale: con contrazione della diuresi e stato mentale alterato (letargia, confusione, sonnolenza).
x I polsi arteriosi periferici sono deboli e generalmente rapidi; in presenza di valori pressori arteriosi sistolici < 80 mmHg sono palpabili esclusivamente i polsi arteriosi centrali, femorale o carotideo.
x Sono presenti, quali meccanismi compensatori, tachipnea e di iperventilazione.
x La pressione arteriosa, quando siano esauriti i meccanismi di compenso autonomico, diventabassa (< 90 mmHg la sistolica) e, nelle forme di peri-arresto
cardiaco, non misurabile.
Lo shock distributivo, in fase inziale eu-volemica, presenta segni clinici coerenti con parametri di gittata cardiaca normale o anche aumentata (fase iniziale iper-dinamica): cute calda, rosea, polsi arteriosi periferici ampi, schioccanti. Nelle fasi cliniche successive, laddove alla vasodilatazione generalizzata si determini ipovolemia, eventualmente associata a miocardio-depressione, compaiono i segni clinici di bassa gittata cardiaca: cute fredda, pallida, marezzata, polsi arteriosi deboli e frequenti (fase finale ipo-dinamica).
Diagnosi. La diagnosi è principalmente clinica, basata sull’evidenza di una perfusione tissutale insufficiente (ridotti livelli di coscienza, oliguria, cianosi periferica) e dei segni dei meccanismi di compenso (tachicardia, tachipnea, sudorazione).
Diagnosi differenziale. Il riconoscimento della causa dello shock è più importante della classificazione del tipo di shock. Frequentemente, la causa è evidente oppure può essere rapidamente riconosciuta basandosi sull’anamnesi e sull’esame obiettivo, con l’ausilio di semplici indagini.
Il dolore toracico (con o senza dispnea) indica un infarto del miocardio, una dissezione aortica o un’embolia polmonare.
La presenza di un soffio sistolico può essere indicativa della rottura del setto interventricolare o dell’insufficienza mitralica dovuta a infarto del miocardio acuto. Un soffio diastolico può indicare un’insufficienza aortica dovuta a una dissezione che interessa la radice aortica.
Si sospetta un tamponamento cardiaco in presenza di distensione delle vene giugulari, toni parafonici e polso paradosso.
L’embolia polmonare abbastanza grave da causare shock in genere causa diminuzione della saturazione di O2 e si verifica in genere in casi particolari, tra cui il prolungato allettamento e dopo un intervento chirurgico.
Un dolore addominale o alla schiena o un addome teso possono indicare una pancreatite, la rottura di un aneurisma dell’aorta addominale, una peritonite (da un viscere perforato) o, nelle donne in età fertile, la rottura di una gravidanza ectopica.
Una massa pulsante sulla linea mediana suggerisce la rottura di un aneurisma dell’aorta addominale. Una massa annessiale dolente suggerisce una gravidanza ectopica. La febbre, i brividi e i segni locali di infezione suggeriscono uno shock settico, soprattutto nei pazienti immunocompromessi.
In numerosi casi, non è possibile formulare diagnosi eziologica dello stato di shock in ambito pre-ospedaliero.
COME SI INTERVIENE: MANOVRE E TERAPIA CONSIGLIATE
- Sicurezza dei soccorritori e dello scenario.
- Quick look clinico con approccio ABCDE
- Valutazione primaria del paziente e stabilizzazione delle funzioni vitali
- Valutazione secondaria con anamnesi ed esame obiettivo per valutare le possi- bili diagnosi differenziali.
TERAPIA INDICATA IN EMERGENZA:
La stabilizzazione emodinamica del paziente in stato di shock richiede, sequenzialmente, l’ottimizzazione del ritmo cardiaco, della volemia (precarico), della contrattilità cardiaca (inotropismo), delle resistenze vascolari periferiche (postcarico).
x Garantire la pervietà delle vie aeree
x Somministare ossigeno (in presenza di shock l’ossigeno deve essere sommini- strato al 100%)
x Glicemia con stick.
x Duplice accesso vascolare venoso periferico (14-16 G) o I.O.
x Monitoraggio segni vitali, ECG 12 D, pressione arteriosa, SpO2
x Catetere vescicale
– Fluidoterapia: Ringer Lattato: 20 ml/Kg
La somministrazione immediata di cristalloidi è indicata in tutti i pazienti in stato di shock che non presentino, all’esame obiettivo, congestione polmonare evidente, quale secondaria ad edema polmonare acuto/shock cardiogeno.
Pur tuttavia, nel paziente in stato di shock con edema polmonare acuto/shock cardiogeno la gittata cardiaca può comunque beneficiare di una cauta ottimizzazione preliminare del precarico, che può essere effettuata mediante flui- dchallenge, con somministrazione di 100 – 200 ml ev.
Nella necessità strategica di somministrazione di elevati volumi di cristalloidi il Ringer Lattato è di prima scelta.
In assenza del Ringer Lattato può essere somministrata la soluzione fisiologica.
– Vasopressori/Inotropi: Noradrenalina: 0.01 – 0.3 µg/ kg/min.
I vasopressori possono essere somministrati prima dei fluidi nei pazienti con ipotensione arteriosa estrema, in peri-arresto cardiaco.
La noradrenalina è il vasopressore di prima scelta nel supporto pressorio ai pazienti in stato di shock con ipotensione severa
(PA sistolica < 70 mmHg), in quanto meno tachicardizzante e proaritmizzante della dopamina.
Dopamina: 5 – 15 µg/ kg/min.
Indicata nei pazienti in stato di shock con ipotensione severa (PA > 70 < 100mmHg).
Dobutamina: 2 – 20 µg/ kg/min.
Indicata nei pazienti in stato di shock non al momento ipotesi, particolarmente di origine cardiogena o extracardiaca ostruttiva
(PA > 100 mmHg).
MANOVRE E PROCEDURE SCONSIGLIATE
Rimandare il trattamento dello shock imminente. Monitoraggio emodinamico insufficiente.
RACCOMANDAZIONI – “BEST PRACTICE”
x Il riconoscimento della causa dello shock è più importante della classificazione del tipo di shock.
x La somministrazione immediata di cristalloidi è indicata in tutti i pazienti in stato di shock che non presentino, all’esame obiettivo, congestione polmonare evidente, quale secondaria ad edema polmonare acuto/shock cardiogeno.
x Nella necessità strategica di somministrazione di elevati volumi di cristalloidi il Ringer Lattato è di prima scelta.
In assenza del Ringer Lattato può essere somministrata la soluzione fisiologica.