Dissezione Aortica, Pericardite e Tamponamento Cardiaco

DISSEZIONE AORTICA

La dissezione aortica acuta (ADA) si verifica quando una lesione da lacerazione tra la tonaca media e l’intima determina lo slaminamento della parete dell’arteria con progressione del falso lume fino all’avventizia con rischio di rottura.

Cenni clinici

Il sintomo di esordio più frequente è il dolore toracico, addominale o lombare (85% dei casi), ma il 15% delle dissezioni si presenta in assenza di dolore. Manifestazioni meno comuni comprendono lo scompenso cardiaco congestizio, la sincope, la SCA, l’attacco ischemico cerebrale, lo shock, la paraplegia e l’ischemia agli arti inferiori. La DISSEZIONE AORTICA di tipo A: coinvolge il primo tratto dell’Aorta, può estendersi anche alla valvola aortica, arco e i tronchi sovra-aortici (ADA – A, dissecazione prossimale): è più pericolosa della ADA distale poiché spesso interessa l’anello valvolare aortico, le arterie extracraniche e il pericardio. Può produrre un soffio da rigurgito e un forte tono di chiusura aortica e meno frequentemente un rigurgito aortico acuto emodinamicamente significativo, che causa una bassa portata cardiaca, con edema polmonare e ipotensione.

I sintomi neurologici (emiplegia, afasia) sono comuni in fase di esordio per l’occlusione dell’arteria anonima e della carotidea sinistra. In presenza di segni neurologici focali, il corrispondente polso carotideo diminuisce o è assente. Nell’emiplegia sinistra si possono evidenziare valori di pressione arteriosa più bassi nel braccio destro perché la compressione dell’arteria anonima si ripercuote sia sulla succlavia che sulla carotide.

Quando nell’arco aortico predomina il falso lume, possono verificarsi segni di compressione mediastinica (raucedine, distensione venosa giugulare esterna unilaterale e sindrome di Horner unilaterale).

La morte spesso è causata da rottura della dissecazione nella cavità pericardica. La DISSEZIONE AORTICA di tipo B: origina dal tratto discendente dell’Aorta, che anatomicamente si chiama post istmico (ADA – B, dissecazione distale): può causare lieve o grave dolore alla schiena, ma il dolore, spesso, è assente. Il sintomo di presentazione spesso è legato all’ischemia regionale.

I pazienti possono avere dolore addominale dovuto a ischemia mesenterica, dolore al fianco ed ematuria dovuta a infarto renale, paraplegia dovuta a interessamento dell’arteria spinale anteriore, dolore a una gamba dovuto a occlusione di un’arteria iliaca. L’ischemia può essere prontamente e spontaneamente reversibile, se l’ematoma dissecante rientra nel normale lume i polsi femorali che erano mancanti possono improvvisamente riapparire.

La guarigione spontanea di una ADA può sviluppare un vero aneurisma sacciforme che di solito si espande per rompersi subito dopo. Una ADA distale si perfora vicino alla breccia di ingresso con passaggio di sangue nella cavità pleurica sinistra.

COME SI INTERVIENE: MANOVRE E TERAPIE CONSIGLIATE

Il Sistema 118 identifica in fase di valutazione telefonica i pazienti con fattori predisponenti e dolore toracico suggestivo per ADA, fornendo Istruzioni prearrivo in relazione ai tempi di intervento e il supporto informativo ai soccorritori fino all’arri- vo sul target del Team di Soccorso: cosa fare (preparare la documentazione clinica disponibile) e cosa non fare.

TRATTAMENTO DOMICILIARE: SICUREZZA DEI SOCCORRITORI e SCENARIO

Quick look clinico con approccio ABCDE per la valutazione oggettiva clinica e strumentale (ecofast se disponibile e fattibile):

x raccolta dell’anamnesi mirata (presenza di Aneurisma dell’Aorta noto, familiarità, ipertensione arteriosa, uso di anticoagulanti ed antiaggreganti, diabete mellito).

x verifica della sintomatologia dolorosa ed esecuzione dell’esame obiettivo valutando con attenzione il sistema cardiorespiratorio (presenza di massa pulsante addominale associata a segni di shock ipovolemico quali: pallore, ipo- tensione, sudorazione algida, ricerca di soffio sistolico, polsi arteriosi asimmetrici), e la situazione neurologica (GCS, pupille, deficit neurologici), valutazione, anche nel paziente con Aneurisma Aorta (AA) già noto, delle eventuali diagnosi differenziali per indagini di esclusione di rapida effettuazione (infarto miocardico, pericardite mediante ECG-12D).

DIAGNOSI. Sul territorio l’orientamento diagnostico può essere:

ADA molto probabile: in caso di paziente con diagnosi già nota di AA (diametro di almeno 5 cm) e con dolore compatibile con rottura di AA; oppure paziente con sincope in portatore di AA. Il paziente deve essere condotto direttamente al centro HUB di Chirurgia Vascolare.

ADA dubbia: Il paziente stabile emodinamicamente viene condotto nel P.S. più rapidamente accessibile.

N.B.: considerare le condizioni psico-fisiche preesistenti e attuali, la presenza di patologie associate con scarsa spettanza di vita per valutare la reale possibilità di un’opzione chirurgica.

Terapia SALVAVITA e stabilizzazione parametri vitali

x Ossigenazione adeguata: garantire SpO2> 90%; considerare intubazione  e analgo-sedazione (preferibile midazolam e oppioidi, indicata la ketamina o propofol).

Stabilizzazione emodinamica: per garantire ossigenazione e perfusione.

Valori accettabili di PAD < 70 mmHg, PAS < 110 mmHg.

Mantenere la temperatura corporea (uso di coperte termiche se disponibili).

RCP in caso di complicazione con shock. Terapia FARMACOLOGICA d’urgenza Controllo del dolore:morfina 5 mg ev ripetibile

Controllo farmacologico ipertensione

x Se PA > 110 mmHg: somministrazione di vasodilatatori

x Nitrati (isosorbide-dinitrato a boli di 1-2 mg. e.v. ripetibili, possibile l’infusione continua)

x Beta-bloccanti: propanololo 0,05 – 0,15 mg/Kg, atenololo 5 mg ogni 10 min.

x Alfa-Beta-bloccanti: labetalolo 0,5 mg/Kg (20-40 mg ogni 10 min.)

x Nitroprussiato di sodio utile solo dopo beta blocco, se PAS >120 mmHg.

x Vasodilatatori centrali: clonidina 0,2 mcg /kg/min I.V. lenta

x Urapidil, bolo di 10-50 mg (circa 0.3 mg/kg)

x Calcio Antagonisti: verapamil 5 mg bolo lento ripetibile(raccomandato nei pa- zienti asmatici).

Controllo farmacologico ipotensione Se PA<70 mmHg: somministrazione di liquidi

I.V. e vasopressori (noradrenalina) fino al raggiungimento del target pressorio di 70 mmHg.

Infusione di liquidi con accesso periferico o intraosseo.

Ringer caldo (se possibile), con aggiunta di espansori plasmatici se insufficiente. Il dosaggio è pressione dipendente.

In caso di grave ipotensione e dopo riempimento volemico è consentito l’uso di vasopressori (noradrenalina ev 4–8 mcg/Kg/min).

Antiemorragici: Acido Tranexamico 1 g ev

Terapia ORGANIZZATIVA

Ad ogni paziente in condizioni di intendere e volere per il quale sia prevedibile l’intervento chirurgico, va richiesto almeno un consenso informato verbale.

Comunicazione con Medico di Centrale Operativa 118: “Protocollo sospetta ADA in rottura“.

STRATEGIA: approccio territoriale Scoop and Run.RCP/ACLS in caso di shock.

Trasferimento PRIMARIO: allertamento HUB Chirurgia Vascolare

MANOVRE E PROCEDURE SCONSIGLIATE

Evitare IPERTENSIONE ARTERIOSA (che porterebbe a un rischio maggiore di sanguinamento) e IPOTENSIONE ARTERIOSA (responsabile di ipoperfusione degli organi). Evitare l’eccessiva espansione volemica per rischio di emorragia e di coagulopatia da emodiluizione.

Quando possibile va privilegiata la Centralizzazione primaria verso un ospedale dotato di idonea chirurgia (HUB). Con un appoggio ad un ospedale spoke l’attesa dell’esito dei controlli clinici non deve condizionare la tempistica del trasferimento secondario.

RACCOMANDAZIONI – “BEST PRACTICE”

x Riconoscimento precoce: diagnosi differenziale del dolore toracico di forte intensità improvviso, con carattere migrante e associato a crisi ipertensiva.

x Stabilizzazione emodinamica in caso di complicazione con rottura del vaso, shock cardiogeno.

x Trasferimento primario in HUB Chirurgia Vascolare o Cardiochirurgia.

x Rianimazione Cardio-Polmonare in caso di arresto cardiocircolatorio.

PERICARDITE

Processo infiammatorio a carico del pericardio con accumulo progressivo di essudato siero-fibrinoso, siero-ematico o purulento tra il foglietto viscerale e parietale.

Cenni clinici

Il sintomo di esordio più frequente è il dolore toracico retrosternale o precordiale irradiato alla spalla, al collo, al dorso, comunemente correlato ai movimenti respiratori (pleuritico) aggravato dalla tosse e inspirazione profonda. Manifestazioni meno comuni comprendono la dispnea, la febbricola, mialgie, malessere generale, astenia tachicardia, tosse, singhiozzo.

Ha un andamento acuto, sub-acuto o cronico che influenza l’entità e la velocità con cui il versamento si instaura.

Se non viene riconosciuta e trattata, può determinare condizioni cliniche di particolare gravità quando determina un’ostruzione al flusso di sangue ai ventricoli con scompenso cardiaco, sincope, shock, perdita di coscienza, arresto cardio-circolatorio e decesso.

COME SI INTERVIENE: MANOVRE E TERAPIA CONSIGLIATE

Il Sistema 118 identifica in fase di valutazione telefonica i pazienti stabili o instabili con fattori predisponenti e dolore toracico irradiato al dorso, al collo, alla spalla, correlato ai movimenti respiratori suggestivo per pericardite, fornendo istruzioni pre-arrivo e il supporto informativo fino all’arrivo sul target del Team di Soccorso: cosa fare (Posizionamento semiseduto, preparazione della documentazione clinica disponibile, etc.) e cosa non fare.

TRATTAMENTO  DOMICILIARE

Sicurezza dei Soccorritori e Scenario

Quick look clinico con approccio ABCDE per la valutazione oggettiva clinica e strumentale.

Monitorizzare ECG, PA, FC, SpO2.

Ecografia d’urgenza se disponibile e fattibile.

Ottenere accesso venoso di una grossa vena periferica o I.O.

Il medico 118 raccoglie una anamnesi mirata (patologie concomitanti, farmaci in corso) e verifica la sintomatologia dolorosa tipicamente acuta e pleuritica, attenuata dalla posizione seduta e con flessione in avanti del busto a paziente seduto.

Successivamente esegue l’esame obiettivo del paziente ricercando con attenzione la presenza di SFREGAMENTI PERICARDICI, i segni precoci di shock cardiogeno, quali: pallore, ipotensione, sudorazione algida, polsi arteriosi validi e simmetrici, assenza di polso paradosso, monitorando di continuo la situazione neurologica (GCS, obnubilamento, agitazione, ansia) e respiratoria (tachipnea).

Inoltre valuta, anche nel paziente con pericardite acuta o cronica accertata, le eventuali diagnosi differenziali escludendo STEMI, embolia polmonare, polmonite, pleurite, dissezione aortica, pneumotorace ipertensivo, patologie gastroesofagee, Herpes-Zoster toracico.

Segni Elettrocardiografici di pericardite acuta

x Sopra-slivellamento con aspetto concavo verso l’alto del tratto ST nella maggioranza delle derivazioni, tranne aVR eV1; sotto-slivellamento ST in aVR e V1.

x Sotto-slivellamento del tratto PR

x Le onde T diventano negative solo dopo che PR e ST tornano all’isoelettrica

x I voltaggi QRS diminuiscono in presenza di un versamento considerevole

Un sopra-slivellamento diffuso del tratto ST è stato riportato come un segno tipico della pericardite acuta. La comparsa di BAV di 1° grado o di Blocco di Branca deve far pensare a concomitante miocardite.

DIAGNOSI nel territorio: (Ecografia d’urgenza quando disponibile e fattibile) l’orientamento diagnostico può essere:

  1. PERICARDITE senza versamento o con versamento lieve-moderato, si verifica nelle fasi iniziali del processo infiammatorio o a lento decorso.
    Il paziente, solitamente stabile emodinamicamente, viene condotto nel P.S. più rapidamente accessibile, dove il trattamento è essenzialmente quello della malattia sottostante.
  2. Pericardite complicata da shock cardiogeno ostruttivo per tamponamento cardiaco.
TRATTAMENTO Stabilizzazione parametri vitali

x Garantire ossigenazione adeguata: SpO2> 90%, IOT o presidio sovraglottico.

x Stabilizzazione emodinamica: per garantire ossigenazione e perfusione contrastando l’ipotensione arteriosa (responsabile di ipoperfusione degli organi).

Valori accettabili di PAD > 50 mmHg, PAS > 90 mmHg.

x Considerare tempestivamente la PERICARDIOCENTESI d’emergenza in caso di paziente non stabilizzabile; va eseguita come estrema possibilità solo da mani esperte e da professionista appositamente addestrato.

Terapia FARMACOLOGICA d’urgenza

x Controllo dell’agitazione

midazolam 5 mg ev ripetibile

x Controllo farmacologico ipotensione

Se PAS < 70 mmHg:

x Infusione di liquidi con accesso I.V. o I.O. con Ringer lattato e/o con espansori plasmatici

x somministrazione di vasopressori (noradrenalina 2 mcg/min; dobutamina da 2 a 20 mcg/Kg/min).

x Adrenalina in caso di arresto cardiocircolatorio.

MANOVRE E PROCEDURE SCONSIGLIATE

La Ventilazione a pressione positiva (IPPV) non è raccomandata per la gestione definitiva delle vie aeree.

Evitare l’uso di beta-bloccanti che possono peggiorare la funzione cardiaca.

RACCOMANDAZIONI – “BEST PRACTICE”

Riconoscimento precoce: diagnosi differenziale del dolore toracico. Ospedalizzazione rapida.

x Stabilizzazione emodinamica in caso di complicazione con shock ostruttivo.

x Pericardiocentesi d’emergenza ecoguidata.

x Rianimazione Cardio-Polmonare in caso di arresto cardiaco.

TAMPONAMENTO CARDIACO

Sindrome da compressione esercitata da liquido (siero-ematico) abbondante nel sacco pericardico con compromissione della diastole per tutta la sua durata e progressiva riduzione della gittata cardiaca che evolve in shock cardiogeno ostruttivo e in arresto cardiaco.

Cenni clinici

Il sintomo di esordio più frequente è la triade di Beck con improvvisa grave ipotensione, turgore delle vene giugulari, toni cardiaci lontani ed ovattati. Un segno caratteristico ma non specifico è il Polso Paradosso. Sintomi come agitazione, astenia, dispnea con tachipnea e diaforesi profusa con tachicardia riflettono la progressiva diminuzione della gittata cardiaca fino all’arresto cardiaco fatale.

La diagnosi differenziale va fatta con l’ipovolemia acuta, lo pneumotorace iperteso, l’embolia polmonare massiva, il mixoma atriale, la stenosi aortica serrata, la cardiopatia ipertrofica ostruttiva o la stenosi mitralica.

COME SI INTERVIENE: MANOVRE E TERAPIE CONSIGLIATE

Il riconoscimento e il trattamento tempestivo del Tamponamento Cardiaco sono la chiave per aumentare la sopravvivenza.

Approccio ABCDE; Monitorizzare ECG, PA, FC, SpO2.

Ecografia d’urgenza se disponibile e fattibile (per escludere altre cause di shock

cardiogeno). Ottenere accesso venoso di una grossa vena periferica o uso I.O.; IOT o presidi sovraglottici.

Terapia FARMACOLOGICA d’urgenza

Controllo farmacologico ipotensione se PAS < 70 mmHg:

Infusione di liquidi con accesso I.V. o I.O. da 500 a 1000 ml di soluzione salina può migliorare almeno temporaneamente l’emodinamica e consentire il trasferimento in P.S.

RCP in caso di arresto cardiaco (escludere 4T e 4I) considerare tempestivamente la PERICARDIOCENTESI d’emergenza in caso di paziente non stabilizzabile; va eseguita come estrema possibilità da mani esperte ed appositamente addestrate. La pericardiocentesi è una misura temporanea. La rimozione di quantità anche piccole di sangue, intorno ai 10 ml, può normalizzare la pressione arteriosa. Tuttavia, la mancata aspirazione di sangue non esclude la diagnosi (sangue coagulato nel pericardio).

MANOVRE E PROCEDURE SCONSIGLIATE

Agire oltre le proprie capacità.

RACCOMANDAZIONI – “BEST PRACTICE”

Riconoscimento precoce: diagnosi differenziale shock cardiogeno.

x Ospedalizzazione rapida.

x Stabilizzazione emodinamicain caso di complicazione con shock cardiogeno.

Pericardiocentesi d’emergenza ecoguidata.

x Rianimazione CardioPolmonare in caso di arresto cardiocircolatorio. x Allertamento DEA con Cardiologia Interventistica dopo stabilizzazione (contropulsatore, ECMO, toracotomia con pericardiotomia).