CHETO-ACIDOSI DIABETICA
La chetoacidosi diabetica è una complicanza metabolica acuta del diabete mellito (DM), caratterizzata da iperglicemia, iperchetonemia e acidosi metabolica.
L’iperglicemia provoca una diuresi osmotica con significativa perdita di liquidi ed elettroliti. La chetoacidosi diabetica si manifesta principalmente nel DM di tipo
1. Provoca nausea, vomito e dolori addominali e può progredire fino all’edema cerebrale, al coma e al decesso. La chetoacidosi diabetica è definita dal riscontro di iperchetonemia e di acidosi metabolica con gap anionico aumentato, in presenza di iperglicemia.
Gli stress fisiologici comuni che possono innescare chetoacidosi diabetica includono:
x Infezione acuta (in particolare polmoniti e infezioni urinarie)
x Infarto miocardico
x Ictus
x Pancreatite
x Traumi
I farmaci implicati nel causare chetoacidosi diabetica comprendono:
x Corticosteroidi
x Diuretici tiazidici
x Simpaticomimetici
x Inibitori del co-trasportatore sodio-glucosio di tipo 2
Cenni Clinici
I sintomi e i segni della chetoacidosi diabetica comprendono i sintomi dell’iperglicemia cui si aggiungono nausea, vomito e, in particolare nei bambini, dolori addominali. La letargia e la sonnolenza sono sintomi di uno scompenso più grave.
I pazienti possono essere ipotesi e tachicardici a causa della disidratazione e dell’acidosi; possono avere un respiro frequente e profondo per compensare l’acidosi (respiro di Kussmaul).
Possono inoltre presentare un alito fruttato per l’acetone espirato. La febbre non è di per sé un segno di chetoacidosi diabetica e, qualora presente, indica un’infezione sottostante. In assenza di un trattamento tempestivo, la chetoacidosi diabetica progredisce fino al coma e al decesso.
L’edema cerebrale acuto, una complicanza che colpisce circa l’1% dei pazienti con chetoacidosi diabetica, insorge soprattutto nei bambini e, meno frequentemente, negli adolescenti e nei giovani adulti. Questa complicanza è preceduta da cefalea e stato di coscienza alternante in alcuni pazienti ma, in altri, l’arresto respiratorio è il sintomo iniziale. La causa non è ben conosciuta ma può essere ricondotta a una troppo rapida riduzione dell’osmolalità plasmatica o a ischemia cerebrale. È più frequente nei bambini < 5 anni quando la chetoacidosi diabetica è la manifestazione d’esordio del diabete mellito. I bambini con alti valori di azotemia e bassa PaCO2 al momento dell’esordio sono i soggetti a maggior rischio. Il ritardo nella correzione dell’iponatriemia e l’utilizzo di HCO3 durante il trattamento della chetoacidosi diabetica sono fattori di rischio aggiuntivi.
COME SI INTERVIENE: MANOVRE E TERAPIA CONSIGLIATE
Sicurezza dei soccorritori e dello scenario.
- Quick look clinico con approccio ABCDE
- Valutazione primaria del paziente e stabilizzazione delle funzioni vitali
- Valutazione secondaria con anamnesi ed esame obiettivo per valutare le possibili diagnosi differenziali.
TERAPIA INDICATA IN EMERGENZA:
L’ordine delle priorità terapeutiche è rappresentato dalla reidratazione, dalla somministrazione di insulina e, concomitante, di potassio.
Soluzione fisiologica: 20 ml/Kg nella prima ora Insulina rapida: Bolo Endovenoso di 0.05 UI/Kg e.v.
SINDROME IPERGLICEMICA IPEROSMOLARE (HHS)
Lo stato iperosmolare iperglicemico è una complicanza metabolica del diabete mellito, caratterizzata da iperglicemia grave, disidratazione estrema, iperosmolarità plasmatica e alterato stato di coscienza.
Il più delle volte si verifica nel diabete mellito di tipo 2, spesso nel contesto di uno stress dell’organismo. La sindrome iperosmolare iperglicemica viene diagnosticata in caso di rilievo di una grave iperglicemia e iperosmolarità plasmica, in assenza di una chetosi significativa. Il trattamento consiste nell’infusione EV di soluzione fisiologica e insulina. Le complicanze comprendono coma, convulsioni e il decesso.
Lo stato iperosmolare iperglicemico (precedentemente noto come coma iperglicemico iperosmolare non chetosico e sindrome iperosmolare non-chetosica) è una complicanza del diabete mellito di tipo 2 e ha un tasso di mortalità stimato fino al 20%, che è significativamente più alto della mortalità per chetoacidosi diabetica (attualmente < 1%). Di solito si sviluppa dopo un periodo di iperglicemia sintomatica durante il quale l’assunzione di liquidi è stata inadeguata a prevenire l’estrema disidratazione dovuta alla diuresi osmotica indotta dall’iperglicemia.
Cenni Clinici
Il sintomo principale della sindrome iper-osmolare non chetosica è uno stato di coscienza alterato, che varia da uno stato di confusione o di disorientamento fino al coma, in genere come conseguenza di una disidratazione estrema, con o senza azotemia pre-renale, iperglicemia e iper-osmolarità. Al contrario di quanto avviene nella chetoacidosi diabetica, è possibile che si verifichino convulsioni focali o generalizzate ed emiplegia transitoria.
COME SI INTERVIENE: MANOVRE E TERAPIA CONSIGLIATE
Sicurezza dei soccorritori e dello scenario.
- Quick look clinico con approccio ABCDE
- Valutazione primaria del paziente e stabilizzazione delle funzioni vitali
- Valutazione secondaria con anamnesi ed esame obiettivo per valutare le possibili diagnosi differenziali.
TERAPIA INDICATA IN EMERGENZA:
x soluzione fisiologica: 20 ml/Kg nella prima ora.