INTOSSICAZIONI DA ALCOOL

DIFFUSIONE: L’intossicazione da alcool si presenta in seguito all’ ingestione di una abbondante quantità di alcool in un tempo limitato. L’etilismo acuto è un fenomeno frequente soprattutto fra i giovani. L’intossicazione da alcool può presentarsi con una sintomatologia ingravescente che comprende cefalea, nausea, vomito, agitazione psicomotoria, ipoglicemia, ipotermia, convulsioni, coma. In taluni casi vengono anche stimolate delle aritmie pericolose.

MECCANISMO D’AZIONE: L’ azione tossica si manifesta tramite il potenziamento del sistema GABAergico, con la depressione del sistema del Glutammato e inibizione dei canali del calcio. Tali effetti causano una progressiva depressione del SNC sino al coma.

DOSE TOSSICA: Dose tossica: Alcolemia > 0,5-2 g/l Dose letale: Alcolemia > 4 g/l

SEGNI E SINTOMI: La severità del quadro clinico dipende dall’ entità della assunzione e della conseguente concentrazione ematica a sua volta subordinato alla capacità del metabolismo epatico individuale. Sintomatologia tipica comprende sia risposte da neuro-eccitazione quali euforia, labilità emotiva, agitazione psico-motoria, psicosi acuta sia risposte da neuro-de- pressioni quali incoordinazione motoria, riduzione dello stato di allerta e capacità di giudizio, atassia e sopore con evoluzione fino al coma. L’ alcool etilico è in grado di potenziare gli effetti tossici (neurologici, psicodinamici, cardiocircolatori e metabolici) di numerose altre sostanze (farmacologiche e non) atte a modificare l’ attività comportamentale dell’ individuo.

TRATTAMENTO MIRATO: Trasferimento in centro protetto per monitoraggio. Nei casi più gravi trasferimento in DEA per terapie specifiche del caso.

TRATTAMENTO GENERALE:

x Rilevazione dei parametri vitali compresa Hgt

x Idratazione con Cristalloidi ed eventuale sommimnistrazione di glucosio (se ipoglicemia)

x Metadoxina 300-600 mg e.v da diluirsi in sol. Glucosata 5%

INTOSSICAZIONI DA MONOSSIDO DI CARBONIO

DIFFUSIONE: È un inquinante di rilevanza elevata derivato da prodotti di combustione. È un gas tossico inodore, incolore, insapore e non irritante che può raggiungere concentrazioni elevate in ambiente da risultare letale. Si produce per combustione completa di materiali organici soprattutto in presenza di scarso contenuto di ossigeno.

MECCANISMO D’AZIONE: Quando inalato si lega con l’ emoglobina formando la carbossi emoglobina (COHb) con un legame particolarmente stabile (affinità 200-300 volte l’ O2 impedendo il normale trasporto dello stesso ai tessuti periferici.

DOSE TOSSICA: Le concentrazioni di COHb inferiori al 3% non hanno effetti clinici apprezzabili sugli individui sani ma possibili effetti dannosi su i pazienti cardiopatici. A concentrazioni maggiori progressivamente si può rilevare capogiri, cefalea, nausea, disorientamento, confusione mentale fino al coma con successiva morte per asfissia (COHb > 20%)

SEGNI E SINTOMI: La severità del quadro clinico dipende dall’ entità della concentrazione ematica e  rilevabile mediante esame emoganalitico. L’ esposizione avviene prevalentemente in ambiente domestico o in luoghi chiusi dove la combustione non permette vie di fuga ai gas prodotti che ristagnano nell’ ambiente. Per le sue caratteristiche (inodore, insapore, non irritante) risulta un tossico altamente pericoloso anche per i soccorritori che frequentano il setting di soccorso per sintomatologie iniziali aspecifiche spesso non attribuibili direttamente all’azione di questo tossico.

TRATTAMENTO GENERALE:
– Anamnesi e controllo del setting del soccorso
– Nel sospetto areazione dell’ ambiente interessato
– Esame obiettivo e valutazione dei parametri vitali (Attenzione: nella intossicazione da CO la SpO2 risulta nella norma e pertanto non attendibile!!)
– Supporto ed eventuale stabilizzazione delle funzioni vitali
– Ossigenoterapia ad alti flussi (10-15 l/min)
– Infusione di cristalloidi
– Se disponibile controllo emogasanalitico point of care

TRATTAMENTO MIRATO: Trasferimento diretto, quando possibile, presso centro dotato di Terapia Intensi- va e Camera Iperbarica.

DIFFUSIONE: Organofosforici e carbammati sono comuni insetticidi che inibiscono l’attività della colinesterasi e che provocano manifestazioni cliniche acute di tipo muscarinico (ipersalivazione, iperlacrimazione, broncorrea, broncospasmo, diarrea, vomito, broncospasmo, bradiartimie e miosi) in aggiunta ad una sintomatologia nicotinica (fascicolazioni, astenia muscolare). Le caratteristiche di queste sostanze sono utilizzate anche in ambito bellico per la preparazione di agenti aggressivi quali Gas Nervini.

AVVELENAMENTO DA ORGANOFOSFORICI E CARBAMMATI

MECCANISMO D’AZIONE: Assorbiti tramite la cute, i polmoni o il tratto intestinale, inibiscono le colinesterasi plasmatiche ed eritrocitarie impedendo la degradazione dell’ acetilcolina che si accumula nelle sinapsi con un rischio di danno irreversibile.

Dose tossica: Le concentrazioni di COHb inferiori al 3% non hanno effetti clinici apprezzabili sugli individui sani ma possibili effetti dannosi su i pazienti cardiopatici. A concentrazioni maggiori progressivamente si può rilevare capogiri, cefalea, nausea, disorientamento, confusione mentale fino al coma con successiva morte per asfissia (COHb > 20%).

Segni e sintomi: In acuto causano sindromi colinergiche, muscariniche e nicotiniche con fascicolazioni, astenia muscolare, ipersecrezione dei fluidi corporei. Nelle gravi esposizioni, causa insufficienza respiratoria acuta, alterazioni emodinamiche ed alterazioni neurologiche con convulsioni e coma.

Trattamento generale: Decontaminazione: Va eseguita appena possibile con rimozione di indumenti e abbondante lavaggio con acqua ed eventualmente detergenti. Tale manovra deve essere attuata dai soccorritori previo utilizzo degli adeguati DPI previsti. Terapia farmacologica:
– Atropina: 2 mg e.v./ i.m. ripetibili ogni 5-10 min.
– Pradilossima (ove disponibile): da 1 a 2 g ev ripetibile o 20-40 mg/kg nei bambini.

Trattamento mirato: Trasferimento diretto, quando possibile, presso centro dotato di adeguata risposta a tale tipologia patologica.